ESKLEROSI ANIZKOITZA

Zer da?

Esklerosi Anizkoitza (EA) nerbio-sistema zentraleko gaixotasuna da (NSZ), neurodegeneratiboa eta kronikoa. Burmuineko sustantzia zuriari (SZ), sustantzia grisari (SG) eragiten die, baita bizkarrezur-muinari ere. EA mekanismo immunitarioen (defentsarako mekanismoak) erantzun anomaloaren emaitza da, indibiduoaren beraren mielinaren proteinen kontrako erantzun ohiz kanpokoaren emaitza. Mielinaren zeregina NSZean programaturiko aginduak organismoaren alde ezberdinetara bidaltzea da. Mielina apurtu egiten denez, burmuinetik, nerbioen bitartez, igorritako seinalea eten egiten da edo baldintza txarretan, gaizki heltzen da. Horrek gaixotasunaren sintoma ezberdinak eragiten ditu.

EAk batez ere pertsona heldu gazteei eragiten die eta kolektibo horretan ematen den desgaitasun arrazoirik garrantzitsuena da. Europa eta Ipar Ameriketako pertsona heldu gazteengan gehien ematen den gaixotasun neurologiko kronikoa da.

EAren gaineko zenbait datu:

– Emakumeengan gizonezkoengan baino gehiago gertatzen da, 3:1- proportzioarekin.
– Broteetan azaltzen da eta bere bilakaera iragarrezina da. Gaixotasun kronikoa da, bizi-kalitatea mugatzen duten ondorioak izaten dituena, eta beraz, inpaktu sozial handikoa.
– Gazteengan bigarren desgaitasun-arrazoia da bide-istripuen atzetik.
– Sintoma desberdinak izan ditzake: nekea, oreka eta koordinazio eza, ikuste mailako alterazioak zein kognitiboak, bai eta arazoak mintzatzeko orduan nahiz sentsibilitate alterazioak ere.
– Espainian 100.000 bizilagunetik 4 kasutako intzidentzia dago eta 100.000 biztanletik 100 kasutako prebalentzia, Espainiako Esklerosi Anizkoitzaren Aholku Batzorde Medikoaren arabera.
Gaur egun lorpen handiak ate-joka ditugu da etengabe egiten ari diren ikerketei esker.

EA motak

Errepikari-atzekaria (EMRR):
Sarrien ematen den mota da eta EA dutenen %80k pairatzen du. Hasierako faseetan baliteke sintomarik ez izatea, zenbaitetan urtetan zehar ere gerta daiteke sintomarik ez izatea. Hala ere, NSZn lesio inflamatorioak gertatzen ari dira nahiz eta sintomarik eragin ez. Broteak aurreikus daitezke eta sintomak edozein momentutan azal litezke –berriak edo ezagunak-; egun edota aste batzuk irauten dute eta gero berriro desagertzen dira. Badirudi errezidiben artean EAk ez duela inongo progresiorik.

Sekundario progresiboa (EMSP):
Desgaitasun mailak bere horretan segitzen duenean edota brotetik brotera txarrera egiten duenean, EA sekundarioki progresiboa dugu. Prozesuaren fase errepikari-atzerakari baten ostean ager daiteke eta EAren era aurreratua dela esan ohi da. Hasieran errepikari-atzekaria duten pazienteen %30 eta %50 artean izango dira sekundarioki progresiboa garatuko dutenak. Hori gertatuko da denbora tarte bat igarota, gaixotasuna diagnostikatu zen adina kontuan hartuta; normalean 35 eta 45 urte bitartean. EMSPren ezaugarri nagusia progresio etengabea da noizbehinkako errezidibak izanik zein ez; erremisio ez oso larriak eta egonkortasun faseak ditu.

Primario progresiboa (EMPP):
Ez da hain ohikoa eta soilik pairatzen dute EA duten pazienteen %10ek. Ezaugarri nagusia du brote definitu eza, baina bada hasiera motela eta sintomen txarrera egite etengabea erremisio tarteko eperik gabe. Ez dago errezidiba erako aldirik, ezta erremisio garairik ere, bakarrik noizbehinkako egonkortasun faseak eta oso nabarmenak ez diren hobekuntza pasakorrak.

Atzerakari progresiboa (EMPR):
Mota atipikoa da. Hasieratik progresioa dago baina EMPP duten pazienteekin alderatuta, atzerakaria dutenek brote akutu argiak dituzte erabateko errekuperazioa izanik edo ez. Broteen arteko denbora tarteen ezaugarria progresio etengabea da.

Kausak

Ez da EAren kausa zehatza ezagutzen, zientifiko askok aldiz, mielinaren suntsitzea sistema immunologikoaren ezohiko erantzunaren ondorioa dela uste du, hain zuzen ere organismoak berak bere buruari ematen dion erantzun anormalaren ondorioa. Aipatu erantzunean badira faktore genetikoak eta ingurumenekoak.
Normalean, sistema immunologikoak organismoa defendatzen du “inbasoreen”, esate baterako bereak ez diren birus eta bakterien, erasotik. Gaixotasun autoimmuneetan organismoak inolako abisurik gabe erasotzen du berezkoa duen ehuna. EAn mielina da erasotzen den sustantzia.

Sintomak momentua eta pertsonaren arabera aldatu egiten dira mota, larritasuna nahiz iraupenean. EA duten pertsona gehienek sintoma bat baino gehiago dute eta horietako batzuk oso komunak dira. Honako hauek dira ohikoenak:

Nekea: EA dutenek neke orokorra izan dezakete, ezin aurreikus daitekeena edota gehiegizkoa eginiko jarduerarako.

Ikusmen-nahasmendua: Ikusmen lausoa, ikusmen bikoitza, neuritis optikoa, nahigabeko begi mugimendu azkarrak eta ikusmen-galera (ez oso ohikoa).

Oreka eta koordinazio arazoak: Oreka galtzen da, dardarak, ezegonkortasuna ibiltzean (ataxia), bertigoa eta zorabioak, baldartasuna gorputz-adarretako batean, ahulezia edota koordinazio eza.

Espastizitatea: Muskuluen tonua alda daiteke eta zurruntasun muskularra eragin.

Sentsibilitate-alterazioa: Kilika, hozmintzea (parestesia) edo sumindura zenbait gorputz aldetan. Min muskularra eta EArekin lotutako bestelako minak, aurpegiko mina adibidez.

Beroari sentsibilitatea: Tenperaturak gora egiten badu, sintomek okerragotze iragankorra izaten dute. Bada defini ezinezko bestelako sentsaziorik.

Hizkuntzaren nahasmendua: Moteltasuna artikulazioan, hitz errestatuak eta hizketaren erritmo aldaketak.

Maskuri eta heste arazoak: Gernu-egite ugariak edota presazkoak. Hustuera ez-osoa edo une ezegokietan. Idorreria. Esfinterren kontrol eza (ezohikoak).

Sexualitate eta intimitate arazoak: Inpotentzia, kitzikapena urritu, plazer sentsazioen galera.

Nahasmendu kognitibo eta emozionalak: Memoria arazoak epe laburrera, kontzentrazioa, bereizkuntza edo arrazoibidea.

Diagnostikoa & pronostikoa.

EAren diagnostikoa funtsean klinikoa da eta izan behar ditu historia klinikoaren informazioa, miaketa neurologikoa eta proba osagarriak. Erresonantzia magnetikoa (RM) aurrerapenik handienetakoa da esklerosi anizkoitzaren diagnostikorako.

Pronostikoari dagokionez, zaila da esklerosi anizkoitzari (EA) egotzitako brote edo sintomen agertzea aurreikustea.

Okerragotze edo berriz gaixotze baten ostean hobekuntza izaten da. Ez da arraroa sintomen ia erabateko arintzea. Kaltetu gehienek badute ibiltzeko gaitasuna nerbio-sistemaren gaitz honen hasieratik urte asko igarota ere. Hala ere, bada EAren modu onberarik, hauetan ondoeza edota ondorio gutxi ditu gaixotasunak bizitzan zehar.

Garrantzitsua da bilakaeraren jarraipena egitea eta neurologoari aldian behingo bisitak egitea, bera baita ondoen aholkatu eta informatu dezakeena, hain zuzen ere bilakaeraren fase bakoitzerako aplika daitekeen tratamenduen gainean edo azaltzekotan, arazoen gainean.

EAren tratamendu modifikatzaileak

Tratamendu modifikatzaileak EAn prebentziozkoak dira:
– Broteen maiztasuna eta intentsitatea murrizten dituzte.
– Garuneko erresonantzia magnetikoan lesio berrien azaltzea prebenitzen dute.
Desgaitasunen bat izanik, berau atzeratu eta murriztu dezakete.

Haatik, badira albo-ondorioak ere eta ez dago pertsona bakoitzarengan tratamenduaren aurrean izango den erreakzioa zehatz-mehatz jakiterik. Gainera, tratamenduak ez dio hobeto sentitzen lagunduko eta sintomak ez dira murriztuko, ez eta lehenago berriro gaixotzean eragindako desgaitasuna ere.

Neurologoarekin gaixotasunaren tratamendu modifikatzailea adosteko orduan garrantzitsua da honakoak kontuan izatea:
– EA duen pertsonarentzat onura-arrisku balantzea zein den.
– EA mota.
– Izan daitezkeen albo-ondorioak.
– Tratamendua emateko era eta maiztasuna.
– Inpaktua egunerokotasunean: karga emozionala, inpaktua bizitzeko eran, lehentasun pertsonalak…

Gaur egun ez dago esklerosi anizkoitzerako, primario progresiborako, eraginkorra den tratamendurik baina ikerketa gehiago egiten ari da (informazio gehiago www.eme1.es).

Deskarga ezazu Esklerosi Anizkoitzaren tratamendu modifikatzaileen taula, European Medicines Agency (EAM) delakoak 2016ko martxoan onartua hain zuzen.

Tratamendu sintomatikoak.

Nekea:
– Amantadina.
– Modafinilio.
– Pemolina.
– Metilfenidato.

Espastizitatea:
– Baclofeno ahotik hartzeko.
– Tizanidina.
– Diazepam.
– Gabapentina.
– Cannabinoides / nabiximols.
– Baclofeno intratecal.
– Toxina botulínikoa A.

Ibiltzeko gaitasuna:
– Aminopiridinas / dalfampridina.

Min neuropatikoa:
– Gabapentina.
– Carbamacepina.
– Amitriptilina.
– Pregabalina.

Gabezia kognitiboa:
– Donepezilo.
– Interferón beta.
– Acetato de glatirámero.
– Rivastigmina.
– Memantina.

Maskuri-disfuntzioa:
– Oxibutinina.
– Tolterodina.
– Desmopresina.

Brotearen aurreko tratamendua

Brotea kontzeptu klinikoa da eta esaten zaio sintoma edo agerpen akutua duten disfuntzio neurologikoaren seinaleen agertzeari, betiere gutxienez 24 orduko iraupena dutela. Halaber, brotea esan dakioke gutxienez 30 egunetan, sukar edo infekzio barik, egonkor edo izan ez diren sintoma neurologikoen narriadura nabarmenari ere bai. Brotea ondo identifikatzea klabea da diagnostikoa eman eta terapia egokia planteatzeko. Brotearen sintomatologia lesio bat edo batzuen agertzea da, NSZean kokaturiko prozesu inflamatorio baten ondorioz, hain zuzen ere. Hori dela eta, prozesu inflamatorio hori bereziki kortikoideak erabilita tratatzean datza.

– Corticosteroides.
– Metilprednisolona.
– ACTH.
– Dexametasona.
– Plasmaféresis.
– Inmunoglobulina G zain barnekoa.

Errehabilitaziorako tratamenduak

EA duten pazienteen kasuan, komeni da errehabilitaziorako disziplina anitzeko tratamendu aproposa eta era berean ebolutiboa egitea, izan ere osasunarekin loturiko bizi-kalitatea hobe bailezake bai eta eguneroko jardueren funtzionalitatea ere.

“Jarduera fisikoa eta kirola Esklerosi Anizkoitzean” azterketaren gaineko txostena.
Ikusi 1.lotura
Ikusi 2.lotura

EA duten pertsonen eskubideak defendatzeko gida juridikoa.
Ikusi 1.lotura
Ikusi 2.lotura

Espastizitatea hobetzeko ariketen gida.
Ikusi 1.lotura
Ikusi 2.lotura

Bidaiatzeko aholku praktikoak.
Ikusi 1.lotura

Guztiok jakin behar duguna EAri buruz (komikia).
Ikusi 1.lotura

Zaintzaileentzako gida.
Ikusi 1.lotura

EA: haurtzaroa, nerabezaroa eta familia.
Ikusi 1.lotura

Gernuaren zein esfinterren kontrola.
Ikusi 1.lotura

Fisioterapia ariketak.
Ikusi 1.lotura

Nekea.
Ikusi 1.lotura

Oroimena, arrazoiketa eta aurre egiteko estrategiak.
Ikusi 1.lotura

Elikadura eta EA.
Ikusi 1.lotura

EA Espainia.
Ikusi 1.lotura

EA Euskadi.
Ikusi 1.lotura

Bizitzaren bideak.
Ikusi 1.lotura

Panorama EM aldizkaria.
Ikusi 1.lotura